Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению.

Метаболический синдром (МС, синдром Х) – комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, имеющих в базе инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию и являющихся модифицируемыми факторами завышенного риска развития ИБС и ее осложнений, также сладкого диабета 2 типа.

Клиническое значение метаболического синдрома: при его наличии завышенный риск развития сладкого диабета, сердечно-сосудистых болезней, инфаркта, сердечно Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению.-сосудистой и общей смертности.

Современные представления о патогенезе МС:

1. Объединяющая база всех проявлений МС – первичная инсулинорезистентность (понижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации) и сопутствующая системная гиперинсулинемия, которая является с одной стороны компенсаторной (нужной для преодоления инсулинорезистентности и поддержания обычного транспорта глюкозы в клеточки), а с другой стороны – патологической (содействующей Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. появлению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза)

2. Предпосылки развития инсулинорезистентности:

а) наследная расположенность(полигенное нарушение, имеют значение мутации генов субстрата инсулинового сенсора СИР-1, гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, ФНОa, молекулярные недостатки белков, передающих сигналы Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. инсулина)

б) нейрогуморальные нарушения, сопутствующие висцеральному абдоминальному ожирению (увеличение кортизола, инсулина, норадреналина, понижение прогестерона, соматотропного гормона, увеличение у дам и понижение у парней тестостерона) – содействуют развитию инсулинорезистентности и метаболическим нарушениям

в) висцеральное абдоминальное ожирение- висцеральные адипоциты имеют высшую плотность b3-Ар, рецепторов кортикостероидов и антрогенов и низкую плотность a2-Ар, рецепторов к Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. инсулину, что определяет высшую чувствительность ткани к липолитическому деяния КА и низкую – к антилиполитическому действию инсулина ® насыщенный липолиз в висцеральных адипоцитах ® выделение огромного количества свободных жирных кислот (СЖК) в портальную циркуляцию ® препятствие СЖК связыванию инсулина гепатоцитами ® инсулинорезистентность на уровне печени, понижение экстракции инсулина печенкой ® системная гиперинсулинемия ® усиление периферической инсулинорезистентности; жировая ткань Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. также обладает эндокринной функцией и синтезирует ряд БАВ (ФНОa, лептин и др.), которые в свою очередь содействуют инсулинорезистентности

г) гиподинамия - сопровождается понижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клеточках

д) лишнее потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты - приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих

Главные клинические проявления метаболического Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. синдрома:

а) висцеральное абдоминальное ожирение

б) инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – главные причины, ведущие к СД 2 типа у лиц с наследной расположенностью; инсулинорезистентность ® понижение утилизации глюкозы периферическими тканями, увеличение продукции глюкозы печенкой ® гипергликемия ® неизменная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы, воздействие завышенной концентрации СЖК на бета-клетки (парадокс липотоксичности) ® секреторная нефункциональность бета-клеток Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. с прогрессирующим нарушением секреции инсулина ® СД 2 типа ® гипергликемия ® предстоящее прогрессирование секреции инсулина бета-клетками (парадокс глюкозотоксичности) ® усугубление периферической инсулинорезистентности

в) дислипидемия: липидная триада - сочетание гипертриглицеридемии, малого уровня ХС ЛПВП и высочайшего уровня ХС ЛПНП

г) артериальная гипертензия – является в большинстве случаев одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома

д) нарушение толерантности к Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. глюкозе, сладкий диабет 2 типа

е) ранешний склероз, ишемическая болезнь сердца

ж) нарушения гемостаза в сторону гиперкоагуляции - обосновано как увеличением уровня фибриногена, так и понижением уровня ингибиторов фибринолиза

з) гиперурикемия и подагра

и) микроальбуминурия

к) гиперандрогения

Аспекты диагностики метаболического синдрома:

Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения - окружность талии более 80 см у дам и поболее 94 см Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. у парней.

Дополнительные аспекты

1) артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт. ст.)

2) увеличение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л)

3) понижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у парней; <1,2 ммоль/л у дам)

4) увеличение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л

5) гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л)

6) нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. 2 часа после нагрузки глюкозой в границах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л)

Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.

Схема обследования нездоровых с риском метаболического синдрома на стадии доклинических проявлений:

- выявление наследной расположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ

- соц анамнез (особенности стиля Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. жизни, пищевые привычки)

- антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, окружность талии и бедер)

- мониторинг кровяного давления, ЭКГ

- определение биохимических характеристик уровня триглицеридов, холестерина ЛПВП, ЛПНП, апо-В плазмы

- определение глюкозы крови натощак и инсулина крови натощак, проведение по свидетельствам теста толерантности к глюкозе

Подходы к исцелению метаболического синдрома

Цель исцеления: наибольшее понижение общего риска сердечно-сосудистой Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. заболеваемости и летальности.

1) мероприятия, направленные на уменьшение массы тела:

- рациональное питание (ограничение употребления жира до 25-30% от дневной нормы калорий, быстроусвояемых углеводов; введение в рацион пищевых волокон; уменьшение употребления соли)

- повышение физической активности

- понижение употребления алкоголя, отказ от курения

- орлистат (ксеникал) 120 мг 3 раза/сут вовнутрь во время пищи – препятствует Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. всасыванию пищевых жиров, оказывая тормозное воздействие на липазы ЖКТ

2) пероральные сахароснижающие фармацевтические средства, уменьшающие инсулинорезистентность и гиперинсулинемию (метформин в таб. 850 мг, сначала по 1 таб./сут с постепенным повышением дозы до заслуги эффекта до 2-3 таб/сут – увеличивает чувствительно тканей к инсулину, увеличивает периферическую утилизацию глюкозы, тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает всасывание углеводов из Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению. ЖКТ)

3) при выраженной дислипидемии, не поддающейся корекции диетотерапией, - гиполипидемические препараты - статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) либо фибраты.

4) исцеление СД 2 типа (пероральные сахароснижающие ЛС) и артериальной гипертензии (лучше всего ИАПФ, блокаторы кальциевых каналов, a1-адреноблокаторы, селективные b-блокаторы)


metilovij-spirt-i-ego-dejstvie-na-organizm-cheloveka.html
metki-dipinto-vizantijskih-amfor-xi-v-doklad.html
metod-1-dvojnie-izobrazheniya.html